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第1篇：免疫學(xué)機(jī)制范文

從非特異性免疫及特異性免疫兩個(gè)方面對(duì)中西醫(yī)結(jié)合抗腫瘤機(jī)制進(jìn)行了綜述。

【關(guān)鍵詞】 中西醫(yī)結(jié)合 抗腫瘤 免疫學(xué)

在眾多的對(duì)腫瘤治療方法的探索中，各種治療方式的結(jié)果大多不如預(yù)期有效［1］，而傳統(tǒng)的化療藥具有明顯的毒副作用及耐藥性，從天然產(chǎn)物中提取可以用于臨床的有效成分激發(fā)機(jī)體免疫系統(tǒng)的活性一直是多年來(lái)學(xué)術(shù)界感興趣的重要研究課題。我國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)不但具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，而且與西醫(yī)相比，中醫(yī)更重視整體認(rèn)識(shí)疾病發(fā)生的條件，強(qiáng)調(diào)“治未病”。中醫(yī)認(rèn)識(shí)到正虛是疾病的重要內(nèi)因，即所謂“邪之所湊，其氣必虛”。正虛學(xué)說(shuō)已被現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)識(shí)和承認(rèn)。西醫(yī)比較能融合現(xiàn)代科學(xué)成就，認(rèn)識(shí)病癥具體、深入。越來(lái)越多的意向認(rèn)為中西醫(yī)應(yīng)當(dāng)互相補(bǔ)充，但如何互相補(bǔ)充又是擺在人們面前的一個(gè)迫切需要解決的難題。我們認(rèn)為，這種結(jié)合或補(bǔ)充，不但在于臨床實(shí)踐中的摸索，而且還應(yīng)同時(shí)解決理論上的問(wèn)題，只有這樣才能被國(guó)際醫(yī)學(xué)界認(rèn)可?，F(xiàn)將中西醫(yī)結(jié)合抗腫瘤的免疫學(xué)機(jī)制研究綜述如下。

1 對(duì)非特異性免疫抗腫瘤的影響

機(jī)體免疫機(jī)能狀態(tài)的異常及腫瘤免疫逃逸是腫瘤發(fā)生的重要原因，同時(shí)腫瘤細(xì)胞及其產(chǎn)生的腫瘤性免疫抑制因子往往導(dǎo)致荷瘤機(jī)體免疫機(jī)能低下，由于腫瘤細(xì)胞抗原性較弱或抗原調(diào)變等因素導(dǎo)致腫瘤特異性免疫往往難以奏效，因此非特異性免疫在機(jī)體抗腫瘤免疫方面發(fā)揮著重要作用。機(jī)體的非特異性免疫包括單核巨噬細(xì)胞及NK細(xì)胞所構(gòu)成的機(jī)體腫瘤免疫監(jiān)視中的第一道防線。

1.1 中西醫(yī)聯(lián)合對(duì)巨噬細(xì)胞抗腫瘤的影響欖香烯是從姜科植物溫郁金中提取的抗癌有效成分。將其用專利方法制備出Hca-F欖香烯復(fù)合瘤苗HSP70（HSP70HTCV），分析其對(duì)小鼠腹腔或脾臟巨噬細(xì)胞功能的影響及抗免疫作用的機(jī)制，發(fā)現(xiàn)HSP70HTCV免疫小鼠脾臟巨噬細(xì)胞分泌TNF的能力高于HSP70BCG免疫小鼠的脾臟巨噬細(xì)胞，且巨噬細(xì)胞吞噬中性紅的能力亦明顯增強(qiáng)，由此得出結(jié)論［2］，HSP70HTCV免疫誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞有更強(qiáng)的殺傷活性。

1.2 中西醫(yī)聯(lián)合對(duì)NK細(xì)胞抗腫瘤的影響艾迪注射液聯(lián)合化療藥物環(huán)磷酰胺、長(zhǎng)春新堿、阿霉素等對(duì)惡性淋巴瘤進(jìn)行的臨床治療研究中，兩個(gè)療程后，治療組NK細(xì)胞活性明顯高于對(duì)照組，能夠提高化療的耐受性，治療后KPS有明顯地提高，對(duì)肝腎功能、骨髓功能無(wú)明顯影響［3］。艾迪注射液是由人參、黃芪、刺五加、斑蝥等組成，主要含有人參皂苷、黃芪皂苷、黃芪多糖、刺五加多糖及去甲斑蝥素。研究者認(rèn)為此藥可作為臨床抗腫瘤治療的輔助藥物。那么，分析其藥物成分，再結(jié)合現(xiàn)代藥理學(xué)研究，國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)人參、黃芪、刺五加免疫學(xué)機(jī)制抗腫瘤作用的研究中均得到肯定的結(jié)果［4~9］，如研究顯示人參皂苷Rg1和Rh1均可不同程度地增強(qiáng)正常人外周血DC刺激T細(xì)胞的增殖及LPAK細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷能力，推測(cè)Rg1和Rh1可能促進(jìn)DC合成分泌IL-2和IL-12并提高DC表面共刺激分子的表達(dá)，從而增強(qiáng)DC的抗原遞呈能力［6］；而斑蝥有抑制腫瘤生長(zhǎng)的作用，經(jīng)去甲基處理的斑蝥素在保持其原有療效的同時(shí)，可促進(jìn)骨髓造血干細(xì)胞向粒－單核細(xì)胞分化而使白細(xì)胞增加［10］。當(dāng)然，中藥復(fù)方制劑的分析是不能僅以每一成分的作用進(jìn)行簡(jiǎn)單的疊加的。另外，艾迪注射液抗瘤作用的免疫學(xué)機(jī)理也是多方面的［11］，同時(shí)諸如艾迪注射液與化療藥物聯(lián)合這樣通過(guò)增強(qiáng)NK細(xì)胞活性發(fā)揮抗癌作用的藥物也還有香菇多糖［12］、益肺顆粒［13］等。

2 對(duì)特異性免疫抗腫瘤的影響

機(jī)體對(duì)腫瘤的免疫應(yīng)答包括細(xì)胞和體液免疫，兩者相互協(xié)作共同殺傷腫瘤細(xì)胞，但以細(xì)胞免疫為主。

2.1 對(duì)細(xì)胞免疫的影響參與抗腫瘤細(xì)胞免疫應(yīng)答的主要有T細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞以及前文中所提及的對(duì)特異性細(xì)胞免疫起重要調(diào)節(jié)作用的NK細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等。

2.1.1 對(duì)T細(xì)胞的作用

αβT細(xì)胞：αβT細(xì)胞包括MHC I類分子限制的CD8+CTL細(xì)胞和MHC Ⅱ類分子限制的CD4+輔T細(xì)胞，兩者活化都需要雙信號(hào)刺激。第一信號(hào)是抗原刺激信號(hào)，指從腫瘤細(xì)胞脫落下的腫瘤抗原，經(jīng)APC攝取，加工成抗原多肽，并與細(xì)胞表面MHC Ⅱ類分子結(jié)合遞呈給CD4+ TH細(xì)胞。在腫瘤細(xì)胞合成的腫瘤肽，與MHC I類分子結(jié)合后共同表達(dá)于細(xì)胞表面，而被CD8+ CTL細(xì)胞識(shí)別。黃芪注射液聯(lián)合MHC I類限制性腫瘤抗原多肽Mut1致敏的樹(shù)突狀細(xì)胞（DC）對(duì)肺癌小鼠的治療作用及免疫學(xué)原理的研究中，發(fā)現(xiàn)以腫瘤抗原多肽致敏的DC與黃芪注射液聯(lián)合治療能更有效的促進(jìn)荷瘤宿主的免疫應(yīng)答，具有顯著的體內(nèi)抑制肺癌轉(zhuǎn)移的效果［14］。再說(shuō)第二類信號(hào)，即協(xié)同刺激信號(hào)，T細(xì)胞除通過(guò)TCR與Ag-MHC分子復(fù)合體接受抗原信號(hào)外，還要通過(guò)APC或腫瘤細(xì)胞表面協(xié)同刺激信號(hào)，才能使T細(xì)胞有效地活化?；罨腃D4+T細(xì)胞可產(chǎn)生大量細(xì)胞因子，促進(jìn)CD8+T細(xì)胞活化，激活巨噬細(xì)胞，參與抗腫瘤作用。放化療法配合艾灸神闕穴治療晚期鼻咽癌就有一定的抗腫瘤和抗放化療損傷作用［15］，還有如百合固金湯口服聯(lián)合利君派舒靜脈滴注治療肺癌［16］，治療組 IL-2，CD3， CD4， CD4/CD8均明顯上升，與治療前比較，差異有非常顯著性意義 (P＜ 0.01)。

γδT細(xì)胞：γδT細(xì)胞分化發(fā)展早于αβT細(xì)胞，多分布在全身各處上皮組織內(nèi)，所發(fā)揮的細(xì)胞毒作用可能不受經(jīng)典MHC分子限制，且能殺傷對(duì)NK細(xì)胞不敏感的靶細(xì)胞，因此γδT細(xì)胞與NK細(xì)胞同樣被認(rèn)為是抗腫瘤免疫監(jiān)視功能的第一道防線。已有研究發(fā)現(xiàn)此類細(xì)胞能在體外殺傷骨髓瘤和淋巴瘤的細(xì)胞系［17］等。循環(huán)的Vγ9Vδ2 T細(xì)胞可選擇性的表達(dá)自然殺傷細(xì)胞受體蛋白1A（NKRP1A），NKRPIA 分子的表達(dá)受IL-12水平的調(diào)控，效應(yīng)性T細(xì)胞在殺傷腫瘤時(shí)可以釋放IL-12，如此可吸引更多的NKRPIA+的γδT細(xì)胞浸潤(rùn)腫瘤組織。肺瘤平膏即可上調(diào)DC與抗原遞呈功能相關(guān)膜分子MHC-Ⅱ，CD80，CD83，CD86及CD40的表達(dá)，并促進(jìn)DC分泌IL-12水平，提高機(jī)體的抗腫瘤免疫監(jiān)視功能［18］。那么，IL-12水平上升后是否對(duì)γδT細(xì)胞產(chǎn)生影響，作者并未做出進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)加以證實(shí)，同時(shí)也未見(jiàn)其他相關(guān)報(bào)道。

2.1.2 對(duì)樹(shù)突狀細(xì)胞的作用樹(shù)突狀細(xì)胞具有很強(qiáng)的遞呈抗原的能力，能顯著刺激T細(xì)胞的活化增殖，起抗腫瘤作用。現(xiàn)代研究認(rèn)為人體免疫功能狀態(tài)即中醫(yī)所指的“正氣”，當(dāng)機(jī)體的免疫功能低下，尤其是細(xì)胞免疫功能低下時(shí)，免疫監(jiān)視機(jī)能下降，DC功能低下，正氣虧虛，機(jī)體易患腫瘤。“久病入絡(luò)”“久痛入絡(luò)”，表明“絡(luò)”既是組織細(xì)胞實(shí)現(xiàn)功能協(xié)調(diào)的物質(zhì)載體，又是疾病在體內(nèi)傳變的中心環(huán)節(jié)［19］。因而應(yīng)用中藥扶正培本，通絡(luò)解毒，通過(guò)干預(yù)和調(diào)節(jié)腫瘤患者DC 的抗原遞呈功能，可能是今后中西醫(yī)結(jié)合防治腫瘤的重要切入點(diǎn)之一［20］。這是在中醫(yī)理論框架內(nèi)，把中醫(yī)扶正培本治則即提高機(jī)體抗邪機(jī)能的機(jī)制與DC抗原遞呈功能有機(jī)地結(jié)合，應(yīng)用扶正培本為主的中藥或復(fù)方制劑，作為外源免疫調(diào)節(jié)劑，通過(guò)多途徑干預(yù)和調(diào)節(jié)患者DC表面分子的表達(dá)，調(diào)節(jié)其抗原遞呈功能，提高患者抗腫瘤機(jī)能，抑制腫瘤形成、增殖、侵襲與轉(zhuǎn)移。這不但在中西醫(yī)結(jié)合理論上進(jìn)行了闡明，而且又研究了其實(shí)際應(yīng)用價(jià)值，可謂中西醫(yī)結(jié)合解決抗腫瘤問(wèn)題的典范。

2.2 對(duì)體液免疫的影響腫瘤抗原刺激所產(chǎn)生的抗體是通過(guò)免疫監(jiān)視而產(chǎn)生保護(hù)性作用的，能被抗體所識(shí)別的腫瘤抗原可能是T細(xì)胞活化劑［21］。在用瓊脂擴(kuò)散法測(cè)定36例放療加艾灸和30例單純放療病人治療前后的IgG，IgA，IgM后，發(fā)現(xiàn)艾灸組免疫球蛋白明顯高于單純放療組，尤其IgG有非常顯著的意義［22］。針刺曲池、合谷、足三里等穴，對(duì)惡性腫瘤放化療患者血清IgG，IgA，IgM含量具有雙向調(diào)節(jié)作用［23］。在腫瘤患者體內(nèi)存在早期階段就出現(xiàn)的針對(duì)腫瘤抗原而產(chǎn)生的免疫應(yīng)答［24］，抗腫瘤抗原的抗體出現(xiàn)常與正常體細(xì)胞的交叉反應(yīng)，引起了許多腫瘤病人的瘤外綜合征［25］。平消膠囊主要成分為郁金、馬錢子粉、仙鶴草、五靈脂、白礬、火硝、干漆(制)、枳殼(熬炒)等藥物，與放療聯(lián)合后能明顯降低血清VCA-IgA，EA-IgA抗體水平，改善生活質(zhì)量，提高近期和遠(yuǎn)期療效［陳緒元，代曉波，張 菊，等. 平消膠囊與放療聯(lián)合治療對(duì)鼻咽癌血清VCA-IgA， EA-IgA影響研究.平消膠囊治療腫瘤論文匯編(西安正大有限公司編)，2003：122］。這些機(jī)制體現(xiàn)了中西醫(yī)結(jié)合治療惡性腫瘤從體液免疫水平分析，不但發(fā)揮了“免疫激發(fā)劑”的作用，而且還發(fā)揮了“免疫抑制劑”的作用，從多方面調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫水平，正符合中醫(yī)辨證治療，以扶正培本為主的特色及優(yōu)勢(shì)。

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3 結(jié)語(yǔ)

中西醫(yī)結(jié)合一直是一個(gè)有爭(zhēng)議的話題，因?yàn)樗鼈兙哂袃蓚€(gè)不同的理論體系。目前中西醫(yī)結(jié)合存在的問(wèn)題是：①還沒(méi)有真正在發(fā)病機(jī)理及治療機(jī)理方面將中西醫(yī)的理論真正揉合起來(lái)或?qū)?yīng)起來(lái)；②對(duì)抗腫瘤藥物的篩選多為將對(duì)腫瘤治療有一定作用的中醫(yī)藥與放化療或其它現(xiàn)行西醫(yī)療法及藥物合用，觀察效果，較為膚淺、生硬，沒(méi)有從機(jī)制上加以闡明；③中醫(yī)“辨證施治”“異病同治，同病異治”的理論優(yōu)勢(shì)沒(méi)有體現(xiàn)出來(lái)，大多為將一種中藥與某種西醫(yī)療法連續(xù)應(yīng)用，沒(méi)有隨機(jī)體免疫狀況或腫瘤發(fā)展?fàn)顩r的變化而調(diào)整治療方案；④結(jié)合中，中醫(yī)藥大多為輔助治療，幾乎沒(méi)有調(diào)整的價(jià)值；⑤對(duì)于中晚期患者的治療遠(yuǎn)期生存率不高；⑥沒(méi)有對(duì)中西藥各成分之間的作用進(jìn)行研究。

當(dāng)然，在近幾十年中西醫(yī)結(jié)合方面也取得了很多成績(jī)，如扶正類中藥在對(duì)放化療耐藥性及副作用治療方面有優(yōu)勢(shì)，中醫(yī)藥在輔助西醫(yī)治療中取得了很大進(jìn)展。另外，中醫(yī)藥在腫瘤預(yù)防及康復(fù)領(lǐng)域具有令世人矚目的成就，并且從中西醫(yī)結(jié)合角度得到了國(guó)際醫(yī)學(xué)界的認(rèn)可。相信，通過(guò)加強(qiáng)國(guó)內(nèi)外合作研究，與最新研究成果結(jié)合（如計(jì)算機(jī)模擬等），通過(guò)強(qiáng)調(diào)高效、實(shí)用、綜合，中西醫(yī)結(jié)合會(huì)得到全面發(fā)展，中西醫(yī)結(jié)合抗腫瘤研究會(huì)取得突破性的進(jìn)展。

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第2篇：免疫學(xué)機(jī)制范文

    關(guān)鍵字:免疫學(xué)  肝臟  乙肝病毒  肝臟移植

    免疫學(xué)稱得上是生命科學(xué)發(fā)展的前沿學(xué)科,其發(fā)展日新月異,現(xiàn)已成為一門獨(dú)立的學(xué)科,并廣泛滲透到其他基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)的領(lǐng)域之中。而肝臟疾病的診斷和治療是目前臨床面臨的重要問(wèn)題之一 ,不斷提高肝臟疾病免疫學(xué)診療的質(zhì)量 ,可為臨床提供必要的診療指標(biāo) 。下面筆者就從普遍存在的乙肝病毒和肝臟移植著手,談一談對(duì)有關(guān)免疫學(xué)的認(rèn)識(shí)。

    一、乙肝免疫治療之相關(guān)事項(xiàng)

    乙肝病毒在全球有將近4億的感染者,每年發(fā)生與乙肝相關(guān)的肝硬化和肝癌而導(dǎo)致的死亡人數(shù)在一百萬(wàn)以上,其數(shù)目駭人聽(tīng)聞?，F(xiàn)階段,對(duì)乙肝病毒理想的治療方法應(yīng)該是激活足夠的免疫細(xì)胞,盡可能減少肝細(xì)胞的損傷,并能中止這種持續(xù)的感染。免疫治療前患者體內(nèi)抗原與前體DC系統(tǒng)的親和積處于平衡改造狀態(tài),平衡常數(shù)L1q1L2q2=K,假設(shè)從體外補(bǔ)給A的替代物對(duì)患者進(jìn)行治療,其濃度為X,免疫治療效果C的增加濃度為N。由于B的群體中個(gè)體的親和力呈正態(tài)分布,所以認(rèn)為B數(shù)量的減小倍數(shù)等于平均親和力的減小倍數(shù),假設(shè)C的生理流量不受影響,q1不變,那么,N=L2{1-[L1/(L1+X)]1/2},當(dāng)L1越小, 由于L1q1L2q2=K,所以L2越大,并且當(dāng)X越大時(shí),N越大。所以免疫治療要大劑量給藥,同時(shí)大劑量給藥活化勢(shì)越大,活化速度也就越大。免疫治療需先降低血液中HBV-DNA水平,所以有必要使用核苷類似物使L1減小,同時(shí)為了加速L2的增大,可能有使用免疫或血液系統(tǒng)興奮劑的必要。又成熟DC數(shù)量=N×發(fā)生體積,所以有靜脈給藥或者多點(diǎn)皮下給藥的必要。在慢性乙肝病人體內(nèi),由于存在靜息活化平衡常數(shù),那么在抗原濃度和親和力相同的情況下,前體DC的濃度和親和力之積為定值。前體DC濃度越大,親和力越小,此時(shí)給藥的途徑的區(qū)別大大縮小。

    乙肝病毒的各種抗原都對(duì)促進(jìn)細(xì)胞免疫和體液免疫有作用。拉米夫定能使乙肝病毒各種抗原的表達(dá)都有不同程度的降低,從而能降低抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(ADCC);乙肝病毒能通過(guò)提高腫瘤壞死因子相關(guān)的調(diào)亡誘導(dǎo)受體和死亡受體4的表達(dá)而增強(qiáng)腫瘤壞死因子相關(guān)的調(diào)亡誘導(dǎo)配體毒性,人肝細(xì)胞中HBV復(fù)制水平升高能增強(qiáng)腫瘤壞死因子相關(guān)的調(diào)亡誘導(dǎo)配體誘導(dǎo)的調(diào)亡;HBV感染時(shí)肝細(xì)胞可強(qiáng)表達(dá)CD95L和CD95,相互作用可引起肝細(xì)胞調(diào)亡。所以拉米夫定的使用能減少肝細(xì)胞的調(diào)亡。拉米夫定治療還能降低淋巴細(xì)胞的調(diào)亡敏感性,并且拉米夫定不會(huì)妨礙免疫系統(tǒng)對(duì)乙肝病毒的成功清除。在治療的過(guò)程中可以有選擇地予以護(hù)肝防纖維化治療。

    持續(xù)存在的乙肝病毒抗原對(duì)其敏感的前體DC持續(xù)的反向選擇,使得這些前體DC不能在同一段時(shí)間內(nèi)積累,繼而使得二者相互作用后產(chǎn)生的成熟的活化的DC不能在同一段時(shí)間內(nèi)積累,以致不能同時(shí)產(chǎn)生足夠的CTL細(xì)胞進(jìn)行有效的控制被感染的肝細(xì)胞的作用。所以有必要提前降低病人細(xì)胞外液中慢性乙肝抗原的含量,以減小它們的反向選擇作用。自然界中生物對(duì)有限的資源同樣存在著相互的競(jìng)爭(zhēng)。各種免疫細(xì)胞以及它們的亞群之間均存在著相互的競(jìng)爭(zhēng)和抑制作用,如T細(xì)胞、NK和NKT細(xì)胞之間以及它們亞群之間的相互競(jìng)爭(zhēng)。人體各種前體DC細(xì)胞亞群之間也同樣可能存在不同種群之間的相互競(jìng)爭(zhēng)。乙肝病毒抗原系統(tǒng)對(duì)對(duì)其敏感的前體DC持續(xù)的反向選擇,使得這些敏感的前體DC減少,進(jìn)而使得它對(duì)其它前體DC細(xì)胞的抑制作用減弱,其它的前體DC細(xì)胞數(shù)量就會(huì)增加,進(jìn)而增強(qiáng)了它們對(duì)對(duì)乙肝病毒抗原系統(tǒng)敏感的前體DC細(xì)胞的抑制作用,使其恢復(fù)感染前的速度減小和能恢復(fù)的數(shù)量減少。同樣,被感染的肝細(xì)胞也會(huì)持續(xù)的反向選擇對(duì)其敏感的CTL細(xì)胞而使其數(shù)量減少,其它CTL細(xì)胞的數(shù)量將會(huì)增加,它們的抑制作用也會(huì)抑制乙肝病毒特異性CTL的恢復(fù)。為了增加對(duì)乙肝病毒敏感的前體DC的恢復(fù)速度,增大其能恢復(fù)的數(shù)量;同樣也為了特異性抗乙肝病毒的前途CTL細(xì)胞的恢復(fù),有必要解除這種持續(xù)的抑制作用。另外,外周血中被感染的DC細(xì)胞低水平表達(dá)MHC和共刺激分子,使得它們?cè)谂c乙肝病毒特異性的T細(xì)胞群作用時(shí),誘導(dǎo)活化的T細(xì)胞的比例將下降,而耐受和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞產(chǎn)生的比例將升高。要解決這些錯(cuò)綜復(fù)雜的局面,必須對(duì)免疫系統(tǒng)重新進(jìn)行一次格式化。二、肝臟移植免疫學(xué)之相關(guān)事項(xiàng)

第3篇：免疫學(xué)機(jī)制范文

連云港中醫(yī)藥高等職業(yè)技術(shù)學(xué)校繼續(xù)教育處，江蘇連云港 222007

[摘要] 目的 研究抗人肝癌免疫毫微粒的制備以及對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用。 方法 使用異型雙工能SPDP對(duì)人肝癌以及載阿霉素（ADR）和人血清蛋白微粒進(jìn)行偶聯(lián)，通過(guò)實(shí)驗(yàn)對(duì)其的免疫特性進(jìn)行測(cè)試。檢測(cè)的方法使用MTT法，這種方法的檢測(cè)對(duì)免疫毫微粒是否能夠?qū)w外具備殺傷的作用十分有效。檢測(cè)后在人肝癌老鼠模型上使用HAb18-HSA(ADM)-NS、HSA(ADM)-NS 和ADM, 來(lái)測(cè)試其對(duì)肝癌的抑制情況。結(jié)果 HAb18抗體可以偶聯(lián)到毫微粒上，對(duì)體外殺傷的細(xì)胞值為45.5 μg/mL,與ADM的366.1 μg/mL比較下，明顯了降低。免疫毫微粒能夠和靶細(xì)胞結(jié)合并且對(duì)靶細(xì)胞具有殺傷和選擇功能。 結(jié)論 偶聯(lián)的方法適用制備肝癌免疫毫微粒，并且免疫毫微粒在對(duì)抗肝癌治療上有著明顯的效果，值得推廣使用。

關(guān)鍵詞 人肝癌；免疫毫微粒；制備；免疫鑒定

[中圖分類號(hào)] R4 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）06（c）－0180-02

[作者簡(jiǎn)介] 蘇瓊（1969.6-），男，江蘇宿遷人，本科，講師，主要從事微生物免疫學(xué)教育科研工作。

在我國(guó)每年發(fā)生肝癌致命的病例有很多，肝癌導(dǎo)致死亡的概率列居腫瘤致死忘總概率的第二?？上攵伟?duì)于人類產(chǎn)生的危害是巨大的，給患者和醫(yī)師帶來(lái)了很多困擾。關(guān)于治療肝癌的免疫毫微粒很多專家開(kāi)始進(jìn)行研究。具有免疫性的毫微粒具有很大的載藥性，而且這種微粒還具有緩釋藥物，不需要進(jìn)行偶聯(lián)的特點(diǎn)，另外，毫微粒在病位進(jìn)行藥物治療時(shí)還具有選擇性，因此得到很多專家醫(yī)生的青睞[1]，選取2012年3月—5月間50只裸鼠為研究對(duì)象，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集了50只實(shí)驗(yàn)裸鼠，鼠齡在4~8歲之間，裸鼠為BALB/C型老鼠，50只裸鼠是有江西某以醫(yī)學(xué)院提供的。從人肝癌細(xì)胞中提取細(xì)胞株，ADM-NS的含量控制在34%左右，平均直徑在300 nm,需要被保存于溫度為5 ℃的環(huán)境下。使用濃度為21 mmolPL的異型雙功能交聯(lián)劑實(shí)現(xiàn)偶聯(lián)，

1.2 方法

使用異型雙工能SPDP對(duì)人肝癌以及載阿霉素（ADR）和人血清蛋白微粒進(jìn)行偶聯(lián)，通過(guò)實(shí)驗(yàn)對(duì)其的免疫特性進(jìn)行測(cè)試。檢測(cè)的方法使用MTT法，這種方法的檢測(cè)對(duì)免疫毫微粒是否能夠?qū)w外具備殺傷的作用十分有效[2]。檢測(cè)后在人肝癌老鼠模型上使用HAb18-HSA(ADM)-NS、HSA(ADM)-NS 和ADM，來(lái)測(cè)試其對(duì)肝癌的抑制情況。選用的ADM主要從江蘇某制藥廠調(diào)購(gòu)過(guò)來(lái)，抗人體肝癌的抗體由軍醫(yī)院提供。

使用9 mL的單抗經(jīng)0.04 mol pL,PH值為7.6，在單抗經(jīng)中加速SPDP10L1，在常溫下進(jìn)行攪拌，攪拌的事件控制在0.5 h，然后使用PBS進(jìn)行洗脫。免疫毫粒選用29 mg，進(jìn)行超生均勻化，和單抗經(jīng)一樣加上同量的SPDP，并且進(jìn)行30 min的攪拌，然后用醋酸溶解液進(jìn)行清洗，清洗后留下的沉淀就是NP=PDP，把沉淀混入到醋酸液水中放于常溫下的室內(nèi)，這樣是為了還原NP-PDP。還原后使用離心洗滌劑進(jìn)行清洗剩余下來(lái)的NP-PDP-SH和Ab-PDP混合，在常溫下的室內(nèi)進(jìn)行振蕩，振蕩20 h左右后，使用PBS進(jìn)行多次洗滌，最后剩余的沉淀就是免疫毫微粒[3]。

1.3 主要儀器

制備免疫毫微粒的儀器主要是第二代LXJ離心機(jī)，該儀器是由上海某醫(yī)用工廠生產(chǎn)的；制備過(guò)程中使用的攪拌機(jī)時(shí)由浙江某儀表工產(chǎn)生產(chǎn)的D40-2F電動(dòng)型攪拌機(jī)；觀察實(shí)驗(yàn)效果采用的顯微鏡是型號(hào)為PM-VBAD的熒光和倒置顯微鏡，該型號(hào)的顯微鏡是由日本公司生產(chǎn)的；自動(dòng)定標(biāo)器是由我國(guó)北京某儀器廠生產(chǎn)的型號(hào)為FH463A；活度器由CII公司生產(chǎn)的型號(hào)為CRC－15R活度儀；最后使用的光度儀是由上海分析儀器廠生產(chǎn)的型號(hào)為751的紫外線外分光光度計(jì)[4]。

1.4 免疫毫微粒免疫性的鑒定

鑒定 HAb18-HSA (ADM)-NS 時(shí)使用的是間接凝結(jié)實(shí)驗(yàn)，具體做法如下：首先在選用的載波試驗(yàn)片上滴上濃度為505 μg/mL的 HAb18-HSA (ADM)-NS，然后加入選擇的裸鼠的抗血清，加入血清后要不間斷的進(jìn)行振蕩，同時(shí)在光鏡下觀察其變化情況；免疫熒光：使用502 μg/mL、101 μL的HAb18-HSAADM)-NS和IgGh混合，在30 min的4 ℃溫度下進(jìn)行染色，使用離心洗滌后觀察其變化，觀察時(shí)使用的是前面使用的PM-VBAD的熒光顯微鏡[5]；鑒定體外和細(xì)胞活性：在SMMC-7721 中加入HAb18-HAS (ADM)-NS和 HAS (ADM)-NS ，加入的兩種HAb18-HAS (ADM)-NS，HAS (ADM)-NS濃度均為 500 μg/mL，并且同上在4℃的室內(nèi)進(jìn)行30 min反應(yīng)，然后觀察變化；使用掃描電鏡觀察：取500 μg/mL的HAb18-HAS (ADM)-NS和 SMMC-7721，進(jìn)行混合，混合后的結(jié)合物使用掃描電鏡觀察。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件 spss 13.0 對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行處理分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）示，進(jìn)行 t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

通過(guò)上述制備免疫毫微粒和鑒定其免疫性質(zhì)得出結(jié)果如下：

首先，對(duì)HAb18-HSA(ADM)-NS 的載藥量以及其微粒的直徑鑒定時(shí)發(fā)現(xiàn)HAb18-HSA(ADM)-NS 的載藥量達(dá)到了34%之多，而且在使用掃描電鏡觀察HAb18-HSA(ADM)-NS 形態(tài)時(shí)發(fā)現(xiàn)其表面十分光滑，形狀斯球體，而且各個(gè)大小很均勻。調(diào)查發(fā)現(xiàn)HAb18-HSA(ADM)-NS微粒的平均直徑為300 nm，圖一是其形態(tài)。

其次，是單抗體和免疫毫微粒的偶聯(lián)情況。我們選用的50只裸鼠中，采用裸鼠的抗血清加入到毫微粒后發(fā)現(xiàn)，原本分散的毫微粒在加入裸鼠的IgG血清后開(kāi)始凝集，而沒(méi)有加入IgG的裸鼠抗血清則是均勻的分散。在加入FITC二抗后，原本光滑的免疫毫微粒的表面開(kāi)始呈現(xiàn)色度明亮的黃綠色，而沒(méi)有加入FITC二抗的免疫毫微粒則沒(méi)有出現(xiàn)熒光色。由此可以看出使用單抗體和毫微粒進(jìn)行偶聯(lián)結(jié)果是成功的。

另外，關(guān)于HAb18-HSA(ADM)-NS的免疫性反應(yīng)結(jié)果如下：在HAb18-HSA(ADM)-NS中加入裸鼠的血清后，HAb18-HSA(ADM)-NS形成顆粒。HAb18-HSA(ADM)-NS和肝癌細(xì)胞的結(jié)合則出現(xiàn)大量不可散離的HAb18-HSA(ADM)-NS，HAb18-HSA(ADM)-NS可以和肝癌靶細(xì)胞能夠結(jié)合。

最后，HAb18-HSA(ADM)-NS對(duì)肝癌體外靶細(xì)胞的殺傷性結(jié)果：從 SMMC-7721 細(xì)胞在使用各種藥物后的反應(yīng)變化來(lái)看，要?dú)话氲捏w外細(xì)胞必須使用濃度在55的ADM，而且 ，HAb18-HSA(ADM)-NS應(yīng)該控制在454μg/mL, HSA(ADM)-NS 為 345 μg/mL，ADM 為365 μg/mL?？梢?jiàn)，HAb18-HSA(ADM)-NS對(duì)肝癌細(xì)胞的殺傷性是強(qiáng)大的。見(jiàn)表1。

3 討論

通過(guò)藥物來(lái)殺傷腫瘤的研究發(fā)現(xiàn)，雖然藥物可以達(dá)到殺傷腫瘤的效果，但是這些藥物的不良反應(yīng)很大。那么對(duì)于怎么增加靶細(xì)胞藥物的濃度同時(shí)降低正常組織的藥物濃度是目前研究的熱點(diǎn)。

現(xiàn)在制備免疫毫微粒的材料也有很多。毫微粒是一種由天然或者合成的高分子形成的顆粒，這種顆?？梢杂擅?xì)血管來(lái)攜帶藥物進(jìn)行緩釋的作用[6]。人血清白蛋白毫微粒含有大量游離的羥基及氨基便于交聯(lián), 且結(jié)構(gòu)清楚, 生物性能穩(wěn)定, 為人體自身白蛋白, 不會(huì)增加過(guò)敏反應(yīng), 為人體理想的藥物載體[7]。通過(guò)人肝癌以及載阿霉素（ADR）和人血清蛋白微粒進(jìn)行偶聯(lián)是近幾年提出的效果顯著的方法。在該研究中通過(guò)使用SDPP制備免疫毫微粒的結(jié)果表明使用SDPP有利于實(shí)現(xiàn)單抗體和毫微粒的偶聯(lián)以制備出免疫的毫微粒[8]。如今已經(jīng)有專家在使用SDPP制備免疫毫微粒上取得了巨大的成功。而通過(guò)這種方法制備的免疫性毫微粒在殺傷腫瘤時(shí)不僅不會(huì)給患者帶來(lái)副作用或者過(guò)敏現(xiàn)象，而且能夠保證患者身體機(jī)能的穩(wěn)定在這個(gè)基礎(chǔ)上，使用SDPP的反應(yīng)來(lái)產(chǎn)生NP-PD，然后使用DTT來(lái)還原Ab-PDP。該研究在使用化療性的藥物治療癌癥時(shí)可以通過(guò)加大藥物的劑量達(dá)到該目的，然后大量的使用化療藥物來(lái)殺傷腫瘤以達(dá)到治療目的很容易給患者帶來(lái)不良反應(yīng)。那么如何在減少藥物的劑量的情況下實(shí)現(xiàn)腫瘤治療效果，很多專家都在進(jìn)行研究。

通過(guò)實(shí)驗(yàn)證明HAb18-HAS(ADM)-NS對(duì)靶細(xì)胞還具有選擇性的殺傷力這是ADM以及其他治療腫瘤藥物所不能比擬的。所以在今后治療肝癌中，可以采用以上制備免疫毫微粒的方法進(jìn)行，免疫毫微粒將是有效治療肝癌的藥劑，值得在臨床上推廣。

參考文獻(xiàn)

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第4篇：免疫學(xué)機(jī)制范文

【關(guān)鍵詞】  肺炎支原體肺炎;白介素6;白介素8;腫瘤壞死因子;免疫球蛋白ig;補(bǔ)體c

【摘要】  目的 探討檢測(cè)肺炎支原體肺炎(mpp)患兒血清細(xì)胞因子(il6、il8、tnfα)、免疫球蛋白(iga、igm、igg)及補(bǔ)體(c3、c4)的臨床意義。方法 60例mpp患兒(觀察組)和60例健康兒童(正常對(duì)照組)為研究對(duì)象，采用放射免疫分析法測(cè)定il6、il12、tnfα，采用速率散射比濁法測(cè)定血清免疫球蛋白(ig)和補(bǔ)體(c)。結(jié)果 觀察組血清il6、il8的水平與正常對(duì)照組比較上升(p<0.05);而tnfα水平2組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05);觀察組血清免疫球蛋白iga、igm、igg水平、補(bǔ)體c水平與正常對(duì)照組比較上升(p<0.05)。結(jié)論 血清il6、il8、免疫球蛋白iga、igm、igg，補(bǔ)體c3、4在mpp中起著重要作用，檢測(cè)這些指標(biāo)可以較準(zhǔn)確地判定mmp患兒病情和預(yù)后，值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】  肺炎支原體肺炎;白介素6;白介素8;腫瘤壞死因子;免疫球蛋白ig;補(bǔ)體c

clinical significance of serum cytokines and immunoglobulin levels in children with mycoplasma pneumoniae pneumonia xie zhicai, lv hui, zhou shuming. longgang central hospital, guangdong, shenzheng 518116,china

【abstract】 objective to investigate the clinical significance of detecting serum cytokines (il6, il8 and tnfα), immunoglobulins (iga, igm and igg) and complements (c3 and c4) levels in children with mycoplasma pneumoniae pneumonia (mpp). methods 60 children with mpp (observation group) and 60 healthy children (control group) were enrolled in the study. the serum levels of il6, il8 and tnfα were detected by elisa method, the serum levels of immunoglobulins (iga, igm and igg) and complements (c3 and c4) were determined by rate nephelometry method.results the serum levels of il6 and il8 in observation group were significantly higher than those of control group (p<0.05),however there was no significant difference in tnfα levels between the two groups (p> 0.05). the serum levels of iga, igm，igg，c3 and c4 in observation group were significantly higher than those of control group (p<0.05).conclusion the serum levels of il6 and il8, immunoglobulins (iga, igm and igg) and complements (c3 and c4) play an important role in mpp.the detection of these parameters can more accurately determine the disease condition and patients’prognosis,which is worthy to be popularized.

【key words】 mycoplasma pneumoniae pneumonia;il6; il8; tnf;immunoglobulin; complement

肺炎支原體肺炎(mpp)又可稱原發(fā)性非典型性肺炎，其病原體為肺炎支原體(mp)。mp廣泛分布于自然界，是一種介于細(xì)菌和病毒之間的、能獨(dú)立生活的最小微生物，是小兒呼吸道感染中較常見(jiàn)的病原體，是引起小兒下呼吸道感染的重要病原之一。已有研究認(rèn)為，在mpp發(fā)病機(jī)制中，眾多細(xì)胞因子都直接或間接地參與了免疫反應(yīng)、炎性反應(yīng)及免疫損傷[1]。認(rèn)為內(nèi)源性炎性介質(zhì)白介素6(il6)、il8和腫瘤壞死因子α(tnfα)的大量釋放，是引起繼發(fā)性肺損傷的重要因素之一[2]。在mpp體液免疫方面，免疫球蛋白iga、igm、igg、c3、c4與疾病的嚴(yán)重程度和病程長(zhǎng)短也是目前人們研究的焦點(diǎn)。因此本文對(duì)mpp患兒血清炎性細(xì)胞因子il6、il12、tnfα和免疫球蛋白iga、igm、igg、c3、c4水平進(jìn)行研究，以探討其在診治小兒mpp中的價(jià)值，并提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年2月至2010年2月在我院住院的60例mpp患兒為觀察組，均符合《實(shí)用兒科學(xué)》mpp診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。其中男35例，女25例;年齡1～14歲，平均年齡(4.3±0.9)歲。發(fā)病0～1周，以發(fā)熱、咳嗽為首發(fā)癥狀，血清支原體抗體mpigm檢測(cè)≥1∶40陽(yáng)性;均為急性期，無(wú)混合其他感染，有呼吸系統(tǒng)癥狀或體征。排除肥胖、糖尿病及其他感染性疾病。另選擇同期在我院門診健康查體的60例健康兒童為正常對(duì)照組，其中男33例，女27例;年齡2～13歲，平均年齡(4.8±1.2)歲;既往無(wú)免疫性疾病和慢性疾病，近3個(gè)月無(wú)任何感染、發(fā)熱及咳嗽病史。2組在性別比、年齡等一般資料上比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)，具可比性。

1.2 方法 分別抽取正常對(duì)照組、觀察組受試者晨起空腹靜脈血3 ml，以3 000 r/min的速度離心5 min分離血清，置-80℃低溫冰柜保存待檢測(cè)。il6、il12、tnfα測(cè)定：儀器為gc1 200 γ放射免疫計(jì)數(shù)器，采用放射免疫分析法測(cè)定，操作嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行作。(2)血清疫球蛋白(ig)和補(bǔ)體(c)檢測(cè)：儀器為德靈bnⅱ血漿蛋白分析儀，采用速率散射比濁法測(cè)定，試劑采用德靈原廠試劑，操作嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行作。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用spss 13.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，p<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組血清il6、il12、tnfα水平比較 觀察組血清il6、il8的水平與正常對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05);而tnfα水平2組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)。見(jiàn)表1。表1 2組血清il6、il12、tnfα水平比較注：與正常對(duì)照組比較,*p<0.05

2.2 2組血清免疫球蛋白和補(bǔ)體檢測(cè)結(jié)果比較 觀察組血清免疫球蛋白iga、igm、igg水平、c水平與正常對(duì)照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。見(jiàn)表2。表2 2組血清免疫球蛋白和補(bǔ)體檢測(cè)結(jié)果的比較注：與正常對(duì)照組比較,*p<0.05

3 討論

mpp近年已成為小兒呼吸道感染的常見(jiàn)病，多見(jiàn)于學(xué)齡兒童，但近年漸趨低齡化，嬰幼兒的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，且癥狀不典型，并發(fā)癥日益增多?？梢鸲嗥鞴俟δ苷系K綜合征(mods)或多器官功能衰竭(mof)，甚至死亡，已引起廣泛關(guān)注。mp已成為小兒呼吸道感染的重要病原之一。mpp的發(fā)病機(jī)制目前尚不十分清楚，主要傾向于免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制、呼吸道上皮細(xì)胞吸附和mp直接侵入學(xué)說(shuō)[4]。

已有研究認(rèn)為，在mpp發(fā)病機(jī)制研究中，細(xì)胞因子參與了免疫反應(yīng)、炎性反應(yīng)及免疫損傷[5]。mp能刺激淋巴細(xì)胞產(chǎn)生il2、il6、il10、tnfα及γ干擾素等細(xì)胞因子，過(guò)量的分泌可對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響，引起疾病[6]。本研究中發(fā)現(xiàn)mpp急性期患兒血清中多種炎性細(xì)胞因子如il6、il8、tnfα表達(dá)異常。說(shuō)明了該疾病可能有多種炎性介質(zhì)的共同參與，機(jī)體免疫功能出現(xiàn)紊亂。il6可由多種淋巴細(xì)胞和非淋巴細(xì)胞自發(fā)或在各種因素刺激下產(chǎn)生，是炎性反應(yīng)中重要的細(xì)胞因子，是炎癥急性期合成的重要介質(zhì)，已被研究人員和臨床醫(yī)生所認(rèn)可[7]。體外實(shí)驗(yàn)表明，mp感染后能產(chǎn)生il6等細(xì)胞因子[8]。肺炎時(shí)，血清il6普遍增高，以細(xì)菌性肺炎增高最明顯。本研究中，觀察組血清il6水平與正常對(duì)照組比較顯著上升(p<0.05)，表明il6是mpp患兒血清中敏感性指標(biāo)之一。il8是一種多源性炎性細(xì)胞因子，對(duì)中性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和t淋巴細(xì)胞有強(qiáng)烈趨化作用，這些炎性細(xì)胞在il8的趨化作用下，與受累組織浸潤(rùn)積聚，并釋放活性物質(zhì)，造成組織損傷[9]。楊東亮[10]研究表明mpp患兒血清il8升高，升高水平與病情輕重有關(guān)。本文觀察組血清il8的水平與正常對(duì)照組比較顯著上升(p<0.05)，與文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果相符。tnfα具有雙重的生物學(xué)活性，一方面是機(jī)體免疫防護(hù)的重要介質(zhì)，在正常情況下，機(jī)體內(nèi)活性較低，具有調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答，促進(jìn)細(xì)胞生成分化等生理功能;另一方面可參與機(jī)體的免疫病制損傷，若過(guò)度分泌可引起局部炎癥反應(yīng)，甚至導(dǎo)致器官受損[11]。因此，tnfα在免疫性疾病的發(fā)病機(jī)制和發(fā)生機(jī)制上均具有十分重要的臨床價(jià)值。本實(shí)驗(yàn)觀察組患兒血清tnfα水平與正常對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)，因此，尚未不能認(rèn)為tnfα與mpp的發(fā)病機(jī)制有關(guān)聯(lián)。

目前認(rèn)為免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制在mpp發(fā)病中起重要作用，mp感染后，人體免疫系統(tǒng)會(huì)針對(duì)mp侵入而發(fā)生一系列免疫應(yīng)答，這個(gè)過(guò)程不僅包括t細(xì)胞通過(guò)細(xì)胞因子介導(dǎo)的細(xì)胞免疫，同時(shí)也包括b細(xì)胞通過(guò)免疫球蛋白介導(dǎo)的體液免疫[12]。但ig參與的體液免疫在本病的免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制中起次要作用，而以細(xì)胞因子或細(xì)胞免疫起主要作用[13]。本組實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，觀察組血清免疫球蛋白iga、igm、igg水平、補(bǔ)體c水平與正常對(duì)照組比較顯著上升(p<0.05)，也進(jìn)一步說(shuō)明mp感染時(shí)確實(shí)有體液免疫參與作用。

綜上所述，血清炎性細(xì)胞因子il6、il12，免疫球蛋白iga、igm、igg，補(bǔ)體c3、c4在小兒肺炎支原體感染中起著重要作用，檢測(cè)這些指標(biāo)可以較準(zhǔn)確地判定患兒病情和預(yù)后，因此，值得臨床推廣應(yīng)用。

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第5篇：免疫學(xué)機(jī)制范文

關(guān)鍵詞：免疫組織化學(xué)染色；抗體；組織固定；抗原修復(fù)

免疫組織化學(xué)染色方法是目前生命領(lǐng)域研究最常用的實(shí)驗(yàn)方法之一，也是臨床病理診斷從細(xì)胞形態(tài)水平提高到分子水平的關(guān)鍵技術(shù)環(huán)節(jié)。免疫組織化學(xué)染色方法主要應(yīng)用免疫學(xué)中抗原抗體結(jié)合的實(shí)驗(yàn)原理檢測(cè)特定抗原在細(xì)胞或組織中的表達(dá)和分布。影響免疫組織化學(xué)染色的因素有很多，而抗體孵育條件、設(shè)置合理對(duì)照、固定液的洗脫、抗原修復(fù)和洗片等可能是做好免疫組織化學(xué)染色的關(guān)鍵注意點(diǎn)。

1基本原理及特點(diǎn)

免疫組織化學(xué)染色方法是根據(jù)免疫學(xué)中抗原抗體特異性結(jié)合，通過(guò)熒光或化學(xué)顯色檢測(cè)細(xì)胞或組織中抗原的含量和分布。免疫組織化學(xué)染色法具有特異性強(qiáng)、靈敏度高和定位準(zhǔn)確等特點(diǎn)。目前最常用的幾種免疫組織化學(xué)染色方法主要包括免疫熒光法、免疫酶標(biāo)法和免疫膠體金技術(shù)等。免疫熒光法是將熒光素標(biāo)記的二抗和一抗結(jié)合，可在熒光顯微鏡下直接觀察細(xì)胞或組織內(nèi)相應(yīng)抗原的表達(dá)和分布。免疫酶標(biāo)法與免疫熒光法不同之處在于二抗的標(biāo)記方式，它用酶標(biāo)二抗代替熒光素標(biāo)記的二抗，然后通過(guò)加入酶的底物，生成有色的不溶性產(chǎn)物或具有一定電子密度的顆粒，然后通過(guò)光鏡或電鏡，觀察細(xì)胞或組織內(nèi)抗原的含量和分布。免疫酶標(biāo)法包括二步法、ABC法、SP三步法等多種方法，由于其組織形態(tài)較為完整，在抗原定位上對(duì)免疫熒光法具有更大的優(yōu)勢(shì)。

2幾個(gè)關(guān)鍵注意點(diǎn)

2.1抗體孵育條件 抗體孵育是免疫組織化學(xué)染色中最關(guān)鍵的步驟，也是最核心的步驟。一個(gè)失敗的免疫組化實(shí)驗(yàn)結(jié)果大部分都與抗體孵育條件不佳有關(guān)。抗體孵育條件包括抗體稀釋濃度、孵育時(shí)間和溫度、抗體稀釋液等因素。即便是同一個(gè)抗原，在不同組織中表達(dá)豐度也有很大的差異，因此一定要根據(jù)濃度梯度選擇合適的抗體稀釋濃度。一抗孵育溫度包括4℃、室溫和37℃，4℃反應(yīng)較為溫和，效果最好。一般可選擇4℃過(guò)夜，然后37℃復(fù)溫30min～1h。二抗孵育條件一般室溫2h。室溫一般定義為25℃，如果在夏天或冬天選擇室溫孵育，需要注意室溫的溫度?？梢杂锰砑?%二抗來(lái)源血清的PBS稀釋抗體，如果抗原位于細(xì)胞質(zhì)或細(xì)胞核，建議用含5%二抗來(lái)源血清的TBST稀釋抗體。由于弱堿性條件有利于抗原抗體結(jié)合，因此一定要注意抗體稀釋液的PH值在7.2～7.4之間。此外，為了防止抗原抗體反應(yīng)時(shí)液體的蒸發(fā)，可在擦干組織周圍的液體后，使用免疫組化筆在組織周圍畫圈，使抗體不易流失，抗原抗體的反應(yīng)過(guò)程中不干片，保證結(jié)合效率。

2.2設(shè)置合理對(duì)照 由于免疫組織化學(xué)染色中影響抗原和抗體結(jié)合的因素很多，因此必須設(shè)置對(duì)照組才能做出正確的判斷。常用的對(duì)照包括：陽(yáng)性對(duì)照、陰性對(duì)照和空白對(duì)照等。陽(yáng)性對(duì)照是用已證實(shí)含用待測(cè)抗原的組織進(jìn)行同樣操作，結(jié)果應(yīng)為陽(yáng)性。通過(guò)陽(yáng)性對(duì)照可排除染色步驟以及所用的試劑的問(wèn)題。用確知不存在待檢抗原的組織切片染色為陰性對(duì)照，可排除在染色過(guò)程中由于非特異性染色或交叉反應(yīng)等因素造成的"假陽(yáng)性"結(jié)果?？瞻讓?duì)照是最常用的對(duì)照，用不加一抗的緩沖液，如PBS替代一抗，染色結(jié)果應(yīng)為陰性，說(shuō)明染色方法可靠，可排除組織的的非特異性顯色或熒光。

2.3固定液的洗脫 取材新鮮、固定及時(shí)，不僅可保存組織細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)的完整，而且可保留組織細(xì)胞的抗原性。固定液的選擇將直接影響免疫組化標(biāo)記的結(jié)果及病理診斷的準(zhǔn)確性[1]。然而，因固定液滲到組織中，所以必須徹底沖洗，除去固定液，否則會(huì)影響下一步的脫水和染色。由于免疫組織化學(xué)染色需要組織保存較高的抗原活性，因此一般選用PBS對(duì)固定的組織進(jìn)行浸洗，30min/次，連續(xù)浸洗3次。

2.4抗原修復(fù)固定和石蠟包埋 可使組織部分抗原決定簇與核酸或其他蛋白發(fā)生交聯(lián)，如果不進(jìn)行抗原修復(fù)可能會(huì)得到"假陰性"實(shí)驗(yàn)結(jié)果。常用的修復(fù)方法包括高壓修復(fù)、微波處理法和酶消化法等。通過(guò)微波抗原修復(fù)，充分暴露抗原決定簇，有利于抗原抗體結(jié)合，提高實(shí)驗(yàn)結(jié)果的準(zhǔn)確性。一般可用微波中火修復(fù)4次，5min/次，抗原修復(fù)液需預(yù)熱至修復(fù)時(shí)所需的溫度。在微波修復(fù)過(guò)程中，應(yīng)注意抗原修復(fù)液的蒸發(fā)，必須保證組織浸于液面以下，否則易造成假陰性結(jié)果。如果液體蒸發(fā)較多，可在中間及時(shí)加入預(yù)熱的抗原修復(fù)液。微波修復(fù)后需自然冷卻至室溫，一般需要30min～1h?？乖迯?fù)液的pH值對(duì)染色結(jié)果有很大影響[2，3]?？乖迯?fù)液一般采用酸性的檸檬酸修復(fù)液，酸性pH值的抗原修復(fù)液效果要好于堿性修復(fù)液，并且不易造成脫片。此外，丙酮簡(jiǎn)單處理標(biāo)本是一種方法簡(jiǎn)單、又能使組織免疫反應(yīng)活性得到明顯加強(qiáng)的方法，有時(shí)可替代復(fù)雜的抗原修復(fù)技術(shù)[3]。

2.5洗片 一般來(lái)說(shuō)可用PBST在搖床上浸洗3次，10min/次，具體浸洗時(shí)間和次數(shù)可根據(jù)染色背景進(jìn)行調(diào)整。前面已提到，弱堿性條件有利于抗原抗體結(jié)合，因此也要要注意切片漂洗液的pH值應(yīng)在7.2～7.4。對(duì)于干片對(duì)染色結(jié)果的影響，余光銀等[4]發(fā)現(xiàn)，在沖洗步驟造成的干片，對(duì)染色結(jié)果無(wú)明顯影響；而滴加抗體和抗原修復(fù)時(shí)需防止干片，否則易造成假陰性及背景染色。

影響免疫組織化學(xué)染色結(jié)果的因素有很多，除了以上幾點(diǎn)需要特別關(guān)注的地方外，還有其他步驟或細(xì)節(jié)都要注意，比如組織低溫固定和脫水、固定液的選擇、石蠟切片的烤片溫度和時(shí)間、切片的低溫保存等每個(gè)細(xì)節(jié)都會(huì)影響免疫組織化學(xué)染色結(jié)果的好壞。

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第6篇：免疫學(xué)機(jī)制范文

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1006－1533(2010)01－0009－04

貧血、血小板減少以及粒細(xì)胞減少等血細(xì)胞減少癥原因眾多，臨床上常見(jiàn)，其中許多血細(xì)胞減少源于免疫異常，稱之為“免疫性血細(xì)胞減少癥”。由于引起免疫性血細(xì)胞減少癥的異常免疫機(jī)制包括體液免疫異常和細(xì)胞免疫異常，故在進(jìn)行免疫抑制治療時(shí)應(yīng)明確免疫異常的類型，從而有針對(duì)性地合理選用免疫抑制劑。

1　體液免疫異常介導(dǎo)的血細(xì)胞減少癥

病例1――女性，35歲，因“牙齦出血1wk、皮膚瘀斑3d”入院。查體：T 37℃，P 88次／min，R 18次／min，Bp 18／10 kPa；神清，貧血貌，全身皮膚黏膜無(wú)黃染，皮膚可見(jiàn)散在瘀點(diǎn)瘀斑，口腔上腭黏膜可見(jiàn)出血點(diǎn)；全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大；咽不紅，扁桃體不大；雙肺呼吸音清，未聞及干濕性噦音；心率80次／min，律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音；腹平軟，全腹無(wú)壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及；雙下肢無(wú)水腫，NS(－)。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)WBC 1.73×109L，分類正常，RBC2.04×1012／L，Hb 68g／L，PLT 4×109／L，網(wǎng)織紅細(xì)胞2.3％；肝腎功能、血糖、血脂、電解質(zhì)、凝血功能、腫瘤指標(biāo)均正常；免疫全套檢查除ANA 1:320(+)外，其余均陰性，CD55、CD59正常，抗人球蛋白試驗(yàn)(一)，血小板抗體(+)。骨髓涂片：增生明顯活躍，粒紅比值減低(1.73:1)；粒系比例相對(duì)稍偏低且左移，可見(jiàn)粒系分裂型；紅系增生活躍，可見(jiàn)簇狀幼紅細(xì)胞及幼紅細(xì)胞島，分類以中晚幼紅細(xì)胞居多，可見(jiàn)雙核型原、早、中幼紅細(xì)胞及紅細(xì)胞有絲分裂型、H-J小體、嗜堿性點(diǎn)彩及脫核障礙。全片巨核細(xì)胞22只，其中2只幼稚型，20只顆粒型；所見(jiàn)骨髓小粒均為造血細(xì)胞。骨髓流式細(xì)胞儀檢查未見(jiàn)異常細(xì)胞，染色體檢查正常。診斷為全血細(xì)胞減少，原因待查。

診斷分析：患者盡管全血細(xì)胞減少，但網(wǎng)織紅細(xì)胞不低、骨髓增生活躍，可以排除再生障礙性貧血(AA)、急性造血功能停滯、溶血危象；患者CD55、CD59正常，可以排除陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)；患者無(wú)惡性造血克隆證據(jù)，可以排除骨髓增生異常綜合征(MDS)、白血病。在進(jìn)一步排除嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良、轉(zhuǎn)移性腫瘤等疾病所致全血細(xì)胞減少后，結(jié)合患者有ANA(+)、血小板抗體(+)等自身免疫指標(biāo)異常及骨髓巨核系成熟障礙，考慮自身抗體介導(dǎo)的免疫相關(guān)性全血細(xì)胞減少癥(IRP)可能性大。

治療：給予糖皮質(zhì)激素潑尼松1mg／(kg?d)、口服和靜脈免疫球蛋白(IVIG)0.4g／(kg?d)、連續(xù)5 d治療?；颊哐笤?wk內(nèi)逐漸好轉(zhuǎn)、3wk后恢復(fù)正常，從而確診患者的診斷為IRP。在潑尼松逐漸減量的同時(shí)，加用小劑量環(huán)孢素(CsA)0.5～3.0mg／(kg?d)維持治療以鞏固療效。

體液免疫異常、即自身抗體介導(dǎo)的血細(xì)胞減少癥包括以下幾種情況：1)自身免疫性溶血性貧血(AIHA)，系機(jī)體產(chǎn)生了針對(duì)成熟紅細(xì)胞的自身抗體、通過(guò)誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞吞噬或直接激活補(bǔ)體破壞成熟紅細(xì)胞而導(dǎo)致的貧血。2)自身免疫性血小板減少性紫癜(ITP)，系機(jī)體產(chǎn)生了抗血小板或巨核細(xì)胞膜抗原、或巨核細(xì)胞增殖分化，血小板生成相關(guān)因子的自身抗體而導(dǎo)致的血小板減少性出血。3)免疫性粒細(xì)胞減少癥，系機(jī)體存在抗中性粒細(xì)胞特異性抗原的抗體，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞在外周血或通過(guò)脾臟破壞、或由補(bǔ)體介導(dǎo)的中性粒細(xì)胞溶解作用使粒細(xì)胞減少。4)Evans綜合征，系患者同時(shí)出現(xiàn)針對(duì)成熟紅細(xì)胞和血小板的自身抗體而并發(fā)的AIHA和ITP。也有學(xué)者認(rèn)為應(yīng)包含免疫性粒細(xì)胞減少，即患者同時(shí)出現(xiàn)針對(duì)3種成熟血細(xì)胞(紅細(xì)胞、粒細(xì)胞和血小板)的自身抗體，導(dǎo)致全血細(xì)胞減少。5)IRP，系患者僅產(chǎn)生了針對(duì)骨髓未成熟造血細(xì)胞的自身抗體，通過(guò)介導(dǎo)巨噬細(xì)胞吞噬、激活補(bǔ)體原位溶血或封閉造血細(xì)胞膜上的功能蛋白，抑制造血細(xì)胞增殖、分化而導(dǎo)致的骨髓衰竭或無(wú)效造血。6)自身抗體介導(dǎo)的純紅細(xì)胞再生障礙性貧血(PRCA)，系機(jī)體產(chǎn)生了中和促紅細(xì)胞生成素(EPO)的自身抗體或封閉紅細(xì)胞系集落形成單位(CFU-E)膜EPO受體的自身抗體而表現(xiàn)為EPO抵抗和PRCA。7)同種抗體導(dǎo)致的免疫性溶血性貧血，系在ABO血型不合輸血后，供、受者同種ABO血型抗體相互破壞各自的紅細(xì)胞而導(dǎo)致產(chǎn)生的同種免疫性溶血性貧血。8)自身免疫性血栓性血小板減少性紫癜(TIP)，系機(jī)體產(chǎn)生了中和血管性血友病因子(vWF)裂解酶的自身抗體，引起vWF不能被有效切割，從而介導(dǎo)血小板廣泛聚集，形成多發(fā)性微栓塞而出現(xiàn)的消耗性血小板減少、血管內(nèi)溶血、腎功能損害、神經(jīng)精神癥狀和發(fā)熱五聯(lián)癥。9)某些感染相關(guān)血細(xì)胞減少，也是由于體液免疫亢進(jìn)、在抗感染的同時(shí)損傷了不同階段的造血細(xì)胞而引起的血細(xì)胞減少。

2　細(xì)胞免疫異常介導(dǎo)的血細(xì)胞減少癥

病例2――女性，21歲，因“乏力伴牙齦出血2wk、月經(jīng)量增多1 wk”入院。查體：T 37％，P 96次／rain，R 18次／min，Bp 16／9.3 kPa；神清，貧血貌；全身皮膚黏膜無(wú)黃染，雙下肢皮膚可見(jiàn)較密集瘀點(diǎn)瘀斑，齒齦間可見(jiàn)凝血塊；全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大；咽不紅，扁桃體不大；雙肺呼吸音清，未聞及干濕性音；心率96次／min，律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音；腹平軟，全腹無(wú)壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及；雙下肢無(wú)水腫，NS(－)。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)WBC1.05×109／L，N 2／20，L 18／20，RBC 1.74×1012／L，Hb 60 g／L，PLT4×109／L，網(wǎng)織紅細(xì)胞0.3％；肝腎功能、血糖、血脂、電解質(zhì)、凝血功能、葉酸、Vit B12、血清鐵、總鐵結(jié)合力和腫瘤指標(biāo)均正常，免疫全套檢查陰性，鐵蛋白>616.00ug／L，CD55、CD59正常，Coombs試驗(yàn)(－)，Hams試驗(yàn)(－)，血小板抗體(－)，尿Rous試驗(yàn)(－)；T細(xì)胞亞群CD4／CD8=0.5。骨髓涂片：骨髓增生欠活躍，粒紅比值正常，部分成熟中性粒細(xì)胞可見(jiàn)中毒顆粒、中性顆粒丟失和空泡等退行性改變；片上淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞比例增多，均為成熟型，還可見(jiàn)少量異形淋巴細(xì)胞、造骨細(xì)胞及組織嗜堿細(xì)胞。計(jì)數(shù)2張骨髓片找到巨核細(xì)胞0～2只，均為顆粒型；找到骨髓小粒15堆，以非造血細(xì)胞為主，造血細(xì)胞少量。骨髓活檢示5～6個(gè)髓腔，其中僅見(jiàn)一個(gè)髓腔內(nèi)有造血組織，略呈增生，其余髓腔為脂肪空泡，幾無(wú)造血細(xì)胞，未見(jiàn)骨髓纖維化，網(wǎng)狀染色(－)。骨髓流式細(xì)胞儀檢查未見(jiàn)異常細(xì)胞，染色體檢查正常。診斷為全血細(xì)胞減少，原因待查。

診斷分析：根據(jù)患者骨髓增生減低、造血細(xì)胞減少、非造血細(xì)胞比例增高和骨髓小?？仗摚谂懦齈NH、MDS、白血病、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良、轉(zhuǎn)移性腫瘤、骨髓纖維化、IRP等疾病所致全血細(xì)胞減少后，結(jié)合患者T細(xì)胞亞群倒置，考慮為再生障礙性貧血(AA)，且患者的血象已達(dá)重型AA(SAA)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

治療：即予抗胸腺細(xì)胞球蛋白(ATG)聯(lián)合CsA進(jìn)行強(qiáng)烈免疫抑制治療。豬ATG 20～30mg／(kg?d)或者兔ATG 2.5～3.5mg／(kg?d)，連續(xù)5d。糖皮質(zhì)激素以潑尼松1mg／(kg?d)換算成甲潑松龍或地塞米松，經(jīng)另一靜脈與ATG同步輸注以預(yù)防ATG的過(guò)敏反應(yīng)和血清病(非AA本身的治療)。糖皮質(zhì)激素足量用至15d，隨后減量，2wk后減完。CsA 3～5mg／(kg?d)，口服(也可在糖皮質(zhì)激素停用后開(kāi)始)。療效達(dá)平臺(tái)期后繼續(xù)服藥12個(gè)月，目標(biāo)血藥濃度(谷濃度)控制在150～250ug／L(成人)，隨后緩慢減量。ATG治療期間給予血制品輸注、防治感染及造血生長(zhǎng)因子等支持治療。本病例在ATG治療后6個(gè)月，血象完全恢復(fù)正常。

細(xì)胞免疫異常、即T細(xì)胞因子介導(dǎo)的血細(xì)胞減少癥包括以下幾種情況：1)AA，是T細(xì)胞功能亢進(jìn)介導(dǎo)的、以造血組織為靶器官、骨髓衰竭為特征的自身免疫性疾病。2)T細(xì)胞因子介導(dǎo)的PRCA。除了前述自身抗體介導(dǎo)的PRCA外，還有一部分PRCA為T淋巴細(xì)胞功能亢進(jìn)、產(chǎn)生大量淋巴因子或細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞，進(jìn)而特異性地凋亡骨髓中的紅系所致。3)T細(xì)胞因子介導(dǎo)的ITP。部分ITP患者T細(xì)胞功能亢進(jìn)，特異性地凋亡巨核祖細(xì)胞，引起“低巨核細(xì)胞性ITP”。4)宿主抗移植物(HVG)，系造血干細(xì)胞移植失敗、異基因干細(xì)胞被排斥而出現(xiàn)的骨髓衰竭。5)移植物抗宿主病(GVHD)，系造血干細(xì)胞植入后，供者的免疫系統(tǒng)在受者體內(nèi)建立、通過(guò)細(xì)胞免疫攻擊受者組織器官而造成的血細(xì)胞減少。6)部分病毒感染相關(guān)血細(xì)胞減少，系T細(xì)胞功能亢進(jìn)、在抗病毒同時(shí)損傷了造血細(xì)胞所致。

此外，有些血細(xì)胞減少癥與體液和細(xì)胞免疫功能同時(shí)亢進(jìn)有關(guān)。

3　免疫抑制劑的選用

3.1免疫抑制劑的分類

無(wú)論是體液免疫異?；蚣?xì)胞免疫異常，免疫性血細(xì)胞減少癥的治療除了病因治療和對(duì)癥支持治療外，關(guān)鍵都是免疫抑制治療。免疫抑制劑能抑制與免疫反應(yīng)有關(guān)細(xì)胞(T和B淋巴細(xì)胞等)的增殖和功能，對(duì)機(jī)體的免疫反應(yīng)具有抑制作用。為適應(yīng)器官移植飛速發(fā)展而不斷問(wèn)世的新型免疫抑制劑也為免疫性血細(xì)胞減少癥的治療帶來(lái)了更多的選擇。免疫抑制劑在藥理學(xué)上分為8類：1)中、短效糖皮質(zhì)激素，如潑尼松、甲潑尼松、甲潑松龍等；2)烷化劑，如環(huán)磷酰胺(CTX)等；3)抗代謝藥，如硫唑嘌呤(Aza)、甲氨蝶呤(MTX)等；4)核苷酸還原酶或酪氨酸激酶抑制劑，如羥基脲(Hu)、青霉胺等；5)植物藥，如雷公藤多苷、白芍總苷等；6)鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑，如CsA、霉酚酸酯(MMF)等；7)雷帕霉素靶分子抑制劑，如西羅莫司(RPM)、他克莫司(FK506)等；8)生物藥品和單克隆抗體，如ATG、抗淋巴細(xì)胞球蛋白(ALG)、達(dá)利珠單抗(daclizumab，抗[L-2受體單克隆抗體)、音利昔單抗(抗TNF-a單克隆抗體)等。由于免疫抑制劑既可抑制免疫病理反應(yīng)，又會(huì)干擾正常免疫應(yīng)答，故要求臨床醫(yī)師了解各種免疫抑制劑的作用機(jī)制和不良反應(yīng)，合理選用。

3.2免疫性血細(xì)胞減少癥治療常用的免疫抑制劑

對(duì)免疫性血細(xì)胞減少癥，如為體液免疫亢進(jìn)者，首選一線治療藥物是糖皮質(zhì)激素和(或)IVIG，鞏固維持治療常選用CsA，而細(xì)胞毒免疫抑制劑CTX、長(zhǎng)春新堿(VCR)和Aza等則用于一線治療失敗者。近年也有醫(yī)師選用新型免疫抑制劑MMF以及人鼠嵌合型抗CD20單克隆抗體利妥昔單抗(rituximab)和人源化抗CD52單克隆抗體阿侖單抗(alemtuzumaL)治療難治性病例。對(duì)細(xì)胞免疫亢進(jìn)者，CsA為常規(guī)用藥，ATG和ALG用于需要強(qiáng)力免疫抑制如SAA、異基因造血干細(xì)胞移植的患者等，也可選用MMF、RPM、CTX等。近年來(lái)，F(xiàn)KS06、氟達(dá)托濱(fludarabine)、達(dá)利珠單抗等也被用于治療難治性病例以及異基因造血干細(xì)胞移植患者。

3.2.1糖皮質(zhì)激素類藥物

品種較多，主要作用是抑制巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬和處理，阻礙淋巴細(xì)胞DNA合成和有絲分裂，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡殺傷淋巴細(xì)胞，并能影響漿細(xì)胞，從而抑制細(xì)胞免疫反應(yīng)和體液免疫反應(yīng)，緩解變態(tài)反應(yīng)對(duì)人體的損害，是體液免疫介導(dǎo)的血細(xì)胞減少癥治療的首選免疫抑制劑。

3.2.2IVIG

主要成分為無(wú)抗體補(bǔ)體活性的IgG及其亞類，可封閉單核巨噬細(xì)胞表面的Fc受體，減少該系統(tǒng)細(xì)胞對(duì)帶有自身抗體血細(xì)胞的破壞，并可結(jié)合自身抗體參與免疫調(diào)節(jié)。IVIG常與糖皮質(zhì)激素聯(lián)用，用于體液免疫介導(dǎo)的血細(xì)胞減少癥的一線治療。

3.2.3CsA

選擇性免疫抑制劑，作用于T淋巴細(xì)胞活化初期，主要抑制輔T細(xì)胞(Th)活化，并進(jìn)一步抑制B細(xì)胞的正調(diào)控以及白介素一1和干擾素的產(chǎn)生，但對(duì)抑制性T細(xì)胞(Ts)和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬細(xì)胞無(wú)影響，故能抑制T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫而不會(huì)顯著影響機(jī)體的一般防御能力，是細(xì)胞免疫介導(dǎo)的血細(xì)胞減少癥的常規(guī)用藥，也是體液免疫介導(dǎo)的血細(xì)胞減少癥的鞏固維持治療藥物。CsA治療強(qiáng)調(diào)小劑量、長(zhǎng)療程。

3.2.4CTX

屬細(xì)胞毒藥物，能選擇性地抑制B淋巴細(xì)胞，大劑量時(shí)也能抑制T淋巴細(xì)胞，還可抑制免疫母細(xì)胞，從而阻斷體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng)。CTX可用于治療體液免疫或細(xì)胞免疫介導(dǎo)的血細(xì)胞減少癥，大劑量沖擊還可治療一些難治性的復(fù)發(fā)病例，如AIHA、AA患者異基因移植前的預(yù)處理等。

3.2.5Aza

細(xì)胞毒免疫抑制劑，通過(guò)干擾嘌呤代謝的所有環(huán)節(jié)抑制嘌呤核苷酸合成，是嘌呤途徑抑制劑。由于抑制了T、B和NK細(xì)胞增殖，故能同時(shí)抑制體液免疫和細(xì)胞免疫，對(duì)T細(xì)胞較B細(xì)胞更敏感，但不抑制巨噬細(xì)胞的吞噬功能。在非細(xì)胞毒免疫抑制劑治療效果不好、糖皮質(zhì)激素治療有禁忌癥時(shí)，可以選用該細(xì)胞毒藥物。

3.2.6MMF

也是嘌呤途徑抑制劑，能選擇性地作用于增殖性T、B淋巴細(xì)胞而對(duì)非淋巴細(xì)胞無(wú)抑制作用。與Aza和CsA相比，MMF的最大優(yōu)點(diǎn)是無(wú)明顯的肝臟、腎臟和骨髓毒性，作為高效、低毒的免疫抑制劑，廣泛用于器官移植患者。近年來(lái)，MMF也用于免疫性血細(xì)胞減少癥治療，可減少其它免疫抑制劑的用量。

3.2.7利要昔單抗

系采用基因工程技術(shù)制得的人鼠嵌合型抗CD20單克隆抗體，清除B淋巴細(xì)胞的作用肯定，已作為治療CD20陽(yáng)性淋巴瘤的常規(guī)用藥，并用于治療體液免疫亢進(jìn)導(dǎo)致的血細(xì)胞減少癥。不過(guò)，由于正常的B細(xì)胞也被清除，故會(huì)增加病毒感染機(jī)會(huì)。

3.2.8阿侖單抗

是人源化的抗CD52單克隆抗體。CD52表達(dá)在人淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞上。阿侖單抗能通過(guò)清除CD52陽(yáng)性細(xì)胞，長(zhǎng)時(shí)間地強(qiáng)力抑制T和B淋巴細(xì)胞。除了用于治療慢性淋巴細(xì)胞白血病外，還用于治療難治性免疫性血細(xì)胞減少癥，主要不良反應(yīng)與利妥昔單抗相似。

3.2.9ATG／ALG

是用人胸腺導(dǎo)管淋巴細(xì)胞或胸腺淋巴細(xì)胞免疫兔、馬或豬等動(dòng)物而制成的一種抗血清，主要成分是IgG，能選擇性地與T淋巴細(xì)胞結(jié)合，在補(bǔ)體的共同作用下，使淋巴細(xì)胞裂解，對(duì)T和B細(xì)胞均有作用，但對(duì)T細(xì)胞的作用較強(qiáng)，可非特異性地抑制細(xì)胞免疫反應(yīng)，也可抑制抗體形成，是一種強(qiáng)效免疫抑制劑。除了用于器官移植患者的抗排異反應(yīng)外，還用于SAA和其它難治性自身免疫性疾病，主要不良反應(yīng)是血清病及過(guò)敏性休克。

3.2.10RPM

是一種具有強(qiáng)力免疫抑制功能的大環(huán)內(nèi)酯類藥物，能抑制T、B細(xì)胞從G1期進(jìn)入S期。由于與CsA的作用機(jī)制不同，故常與CsA聯(lián)合用藥，并有望用于長(zhǎng)期的免疫抑制維持治療。

3.2.11FK506

能抑制鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶，使活化T細(xì)胞核因子(NFAT)及其它核因子不能脫磷酸而向細(xì)胞核內(nèi)轉(zhuǎn)位，從而阻斷白介素－2(IL－2)和a－腫瘤壞死因子(TNF－a)等細(xì)胞因子的轉(zhuǎn)錄，抑制細(xì)胞因子的產(chǎn)生及T細(xì)胞的活化和增殖，是一種強(qiáng)效免疫抑制劑。由于FK506與CsA的結(jié)合蛋白不同，但活性卻相似并有相同的抑制T細(xì)胞活化作用，故可用于CsA方案失敗后的免疫抑制治療。

3.2.12氟達(dá)拉濱

氟化嘌呤類似物，對(duì)淋巴細(xì)胞來(lái)源的惡性腫瘤具有較高的敏感性。因能通過(guò)誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞凋亡而具有潛在的免疫抑制效應(yīng)，故氟達(dá)拉濱也被用于難治性自身免疫性疾病治療以及異基因造血干細(xì)胞移植的預(yù)處理。該藥主要從腎臟清除，腎功能不全者不適用。

3.2.13達(dá)利珠單抗

系采用基因工程技術(shù)制得的人源化抗IL－2受體(CD25)單克隆抗體，可特異性地與激活狀態(tài)的T淋巴細(xì)胞上IL－2受體的Tae CD25亞單位結(jié)合，阻止IL－2引發(fā)的細(xì)胞活化信號(hào)胞內(nèi)傳導(dǎo)，從而對(duì)T淋巴細(xì)胞的增殖產(chǎn)生競(jìng)爭(zhēng)性阻斷作用。鑒于在器官移植患者中的良好免疫抑制作用以及有不良反應(yīng)少的優(yōu)點(diǎn)，達(dá)利珠單抗近年來(lái)也被用于細(xì)胞免疫亢進(jìn)疾病的免疫抑制治療。

4　結(jié)語(yǔ)

第7篇：免疫學(xué)機(jī)制范文

【關(guān)鍵詞】免費(fèi)醫(yī)學(xué)生；職業(yè)規(guī)劃；定崗定向

一、免費(fèi)醫(yī)學(xué)生面臨的種種就業(yè)問(wèn)題

（1）定向的就業(yè)和茫然的發(fā)展。免費(fèi)醫(yī)學(xué)生擁有一份別人向往的穩(wěn)定的工作。這些機(jī)會(huì)相對(duì)于在社會(huì)上苦苦尋覓工作的大學(xué)生來(lái)說(shuō)，簡(jiǎn)直是唾手可得的。可是，免費(fèi)醫(yī)學(xué)生卻與此同時(shí)失去了自己選擇人生和發(fā)展的權(quán)利。長(zhǎng)達(dá)六年的定崗工作并沒(méi)有考慮到他們是不是真的就適合這個(gè)工作。6年的協(xié)議就業(yè)和美好的社會(huì)憧憬成為了免費(fèi)醫(yī)學(xué)生矛盾的重點(diǎn)。即使有著旁人羨慕的穩(wěn)定的工作卻也在同時(shí)鉗制了他們的未來(lái)的發(fā)展。（2）不論資質(zhì)，盲目就業(yè)。國(guó)家為鼓勵(lì)免費(fèi)醫(yī)學(xué)生培養(yǎng)，給了他們協(xié)議6年的工作機(jī)會(huì)。與此同時(shí)，并沒(méi)有過(guò)多的關(guān)注于免費(fèi)醫(yī)學(xué)生的學(xué)習(xí)情況和本身能夠承擔(dān)的醫(yī)療能力。對(duì)于免費(fèi)醫(yī)學(xué)生來(lái)說(shuō)，不管是自己學(xué)習(xí)成績(jī)好壞，能力強(qiáng)弱，穩(wěn)定的工作方向已然成為一種不可改變的事實(shí)。這樣的政策也使一些大學(xué)生出現(xiàn)了怠惰情緒，學(xué)業(yè)荒廢，能力缺失。（3）承擔(dān)著更多的壓力。免費(fèi)醫(yī)學(xué)生大多是家境貧寒學(xué)生，本身所承擔(dān)的就是家庭的經(jīng)濟(jì)支出和自己的出路。在鄉(xiāng)鎮(zhèn)醫(yī)療工作，最直接的問(wèn)題就是工資少，條件差。這些對(duì)于承擔(dān)一家人期望的免費(fèi)醫(yī)學(xué)生來(lái)說(shuō)無(wú)疑是一種挑戰(zhàn)。再者，免費(fèi)醫(yī)學(xué)生的培養(yǎng)和發(fā)展成為社會(huì)各界關(guān)注的問(wèn)題。他們的一舉一動(dòng)都被大家所注視。這一樣給免費(fèi)醫(yī)學(xué)生帶來(lái)了巨大的壓力。

二、免費(fèi)醫(yī)學(xué)生的職業(yè)生涯規(guī)劃問(wèn)題

（1）對(duì)職業(yè)生涯規(guī)劃不夠重視。對(duì)于擁有著定向的工作的免費(fèi)醫(yī)學(xué)生來(lái)說(shuō)，職業(yè)生涯規(guī)劃好像多此一舉一般。這種想法使得免費(fèi)醫(yī)學(xué)生對(duì)于職業(yè)生涯規(guī)劃充耳不聞，態(tài)度更是松懈。再加上中國(guó)固有的教學(xué)思想和思維模式，認(rèn)為只有等大學(xué)生學(xué)有所成，也就是大四的時(shí)候，才能夠進(jìn)行職業(yè)生涯規(guī)劃的教育工作。使得很多大學(xué)生在踏入社會(huì)的時(shí)候，因?yàn)闆](méi)有一個(gè)好的職業(yè)生涯規(guī)劃而處于被動(dòng)狀態(tài)。（2）政策的矛盾點(diǎn)。國(guó)家政策大力扶持的是大學(xué)生的創(chuàng)業(yè)和考研。因此，創(chuàng)業(yè)理念理所當(dāng)然的被列入職業(yè)生涯規(guī)劃的重中之重?？墒沁@樣的就業(yè)理念在讓很多大學(xué)生更加確定自己奮斗的目標(biāo)的同時(shí)，也忽略了與免費(fèi)醫(yī)學(xué)生本身就業(yè)特點(diǎn)的矛盾。（3）沒(méi)有經(jīng)驗(yàn)，規(guī)劃茫然。免費(fèi)醫(yī)學(xué)生是國(guó)家在2010年剛剛興起的教育培養(yǎng)政策。這使得更多的免費(fèi)醫(yī)學(xué)生沒(méi)有參考，沒(méi)有目標(biāo)。對(duì)于職業(yè)生涯規(guī)劃的無(wú)參考，他們也只有手足無(wú)措的份。

三、針對(duì)免費(fèi)醫(yī)學(xué)生職業(yè)生涯規(guī)劃的問(wèn)題的對(duì)策探究

（1）完善政策。國(guó)家在免費(fèi)醫(yī)學(xué)生的培養(yǎng)就目前為止，還存在著許多需要完善和改進(jìn)的地方。國(guó)家應(yīng)該對(duì)免費(fèi)醫(yī)學(xué)生的培養(yǎng)進(jìn)行進(jìn)一步完善，并給予他們一個(gè)優(yōu)越的工作環(huán)境，提高鄉(xiāng)鎮(zhèn)醫(yī)療機(jī)構(gòu)的工薪水平和待遇。（2）重視職業(yè)生涯規(guī)劃。職業(yè)生涯規(guī)劃影響著學(xué)生步入社會(huì)的一點(diǎn)一滴。學(xué)校應(yīng)該聯(lián)合社會(huì)和國(guó)家，對(duì)免費(fèi)醫(yī)學(xué)生職業(yè)生涯規(guī)劃高度重視起來(lái)。學(xué)校應(yīng)將其作為免費(fèi)醫(yī)學(xué)生畢業(yè)的一份任務(wù)，將其單獨(dú)列為一門學(xué)科，大力宣傳職業(yè)生涯規(guī)劃對(duì)于學(xué)生未來(lái)發(fā)展好自己的重要性。重視并要求學(xué)生務(wù)必做的職業(yè)生涯規(guī)劃。從根本上提高學(xué)生的重視意識(shí)，提高學(xué)生自我管理的水平和穩(wěn)步發(fā)展的職業(yè)理念。真正培養(yǎng)一批敢闖、敢拼、有才、有德的有用人才。（3）加強(qiáng)對(duì)免費(fèi)醫(yī)學(xué)生的管理。政府應(yīng)該實(shí)行鼓勵(lì)政策和鞭策制度。加強(qiáng)對(duì)免費(fèi)醫(yī)學(xué)生的考察和激勵(lì)工作。給予他們一個(gè)美好的發(fā)展前景，扶持免費(fèi)醫(yī)學(xué)生考研和進(jìn)修等等，在校期間除了必要的補(bǔ)助之外，給予一些獎(jiǎng)勵(lì)制度，鼓勵(lì)學(xué)生好好學(xué)習(xí)。對(duì)一些態(tài)度惡劣，行為懶散，只等著畢業(yè)的差學(xué)生進(jìn)行嚴(yán)格的教育和訓(xùn)練，改進(jìn)他們對(duì)學(xué)習(xí)和工作的懈怠情緒。讓免費(fèi)醫(yī)學(xué)生能夠意識(shí)到責(zé)任感和危機(jī)感。給免費(fèi)醫(yī)學(xué)生創(chuàng)造一個(gè)良好的學(xué)習(xí)條件和工作氛圍。在此基礎(chǔ)上對(duì)免費(fèi)醫(yī)學(xué)生的優(yōu)劣進(jìn)行一次挑選和評(píng)估，留下真正對(duì)社會(huì)有用的人才。

職業(yè)生涯規(guī)劃對(duì)于每一個(gè)免費(fèi)醫(yī)學(xué)生來(lái)說(shuō)，都像是一個(gè)指路明燈。針對(duì)醫(yī)學(xué)上的種種問(wèn)題，樹(shù)立一個(gè)好的醫(yī)學(xué)理念和人生價(jià)值觀，清晰地了解自己在走的路。做好充分的迎接未來(lái)的準(zhǔn)備。讓職業(yè)生涯規(guī)劃成為自己邁向未來(lái)成功的第一步。

參 考 文 獻(xiàn)

[1]殷智紅.高職《職業(yè)生涯規(guī)劃》課程設(shè)計(jì)與實(shí)踐研究[J].中國(guó)科教創(chuàng)新導(dǎo)刊.2012（29）

[2]張前.新時(shí)期大學(xué)生職業(yè)生涯規(guī)劃問(wèn)題探析[J].經(jīng)濟(jì)研究導(dǎo)刊.2011（33）

第8篇：免疫學(xué)機(jī)制范文

[關(guān)鍵詞]積極性;實(shí)驗(yàn)教學(xué);教學(xué)質(zhì)量

[中圖分類號(hào)]G632.4

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B

[文章編號(hào)]1006-1959(2009)12-0265-01

根據(jù)目前中專學(xué)生的狀況,要調(diào)動(dòng)他們的學(xué)習(xí)積極性存在許多困難。首先,現(xiàn)在的中專生是應(yīng)試教育的失敗者,是一些考不上高中的后進(jìn)生或是已脫離學(xué)校教育數(shù)年的社會(huì)工作者,他們往往對(duì)學(xué)習(xí)缺乏興趣與自信;其二,中專生沒(méi)有升學(xué)的壓力,也就缺少了學(xué)習(xí)的動(dòng)力;其三對(duì)基礎(chǔ)課普遍不夠重視,基礎(chǔ)課實(shí)驗(yàn)教學(xué)更是認(rèn)為可有可無(wú)。這些現(xiàn)狀在很大程度上與觀念有關(guān),要提高實(shí)驗(yàn)教學(xué)質(zhì)量,轉(zhuǎn)變觀念是關(guān)鍵問(wèn)題,我在十幾年的病原生物學(xué)與免疫學(xué)基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)教學(xué)(以下簡(jiǎn)稱病免學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué))中總結(jié)出一些方法,與各位同行共勉。

1 良好的師生關(guān)系是促使學(xué)生自覺(jué)學(xué)習(xí)的基礎(chǔ)

1.1 建立良好的師生關(guān)系,減輕學(xué)生的壓力,使學(xué)生能在輕松愉快的環(huán)境下學(xué)習(xí),為提高教學(xué)質(zhì)量奠定一個(gè)良好的感情基礎(chǔ)。而良好師生關(guān)系的建立離不開(kāi)教師的“為人師表”,自己要起到表率作用,不僅在學(xué)識(shí)上,而且在學(xué)習(xí)、生活的各個(gè)方面,做到“學(xué)高為師,身正為范”,使學(xué)生心悅誠(chéng)服。通過(guò)學(xué)識(shí)、人格方面吸引學(xué)生,同時(shí)要關(guān)心學(xué)生,實(shí)驗(yàn)操作過(guò)程中與學(xué)生溝通并及時(shí)解決實(shí)驗(yàn)時(shí)遇到的困難。只有付出自己的愛(ài)心,才能獲得豐厚的回報(bào)。

1.2 處于中專階段的學(xué)生,逆反心理較強(qiáng),簡(jiǎn)單粗暴的方式不但解決不了問(wèn)題,而且常常會(huì)激化矛盾,使教師與學(xué)生對(duì)立起來(lái),既影響師生關(guān)系,更影響教學(xué)效果。應(yīng)常規(guī)管理與學(xué)生養(yǎng)成教育相結(jié)合,對(duì)違反實(shí)踐操作的行為不只是簡(jiǎn)單地批評(píng)和教育,而是要求學(xué)生認(rèn)識(shí)到錯(cuò)誤,讓他們意識(shí)到問(wèn)題的所在,培養(yǎng)學(xué)生良好的行為習(xí)慣和責(zé)任心,培養(yǎng)學(xué)生的公德意識(shí),,與素質(zhì)教育接軌。

2 培養(yǎng)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣

病原生物學(xué)與免疫學(xué)基礎(chǔ)是一門較抽象的學(xué)科,(下轉(zhuǎn)267頁(yè))

(上接265頁(yè))在許多學(xué)生眼里是屬于枯燥無(wú)味并聽(tīng)不懂的,在學(xué)習(xí)時(shí)困難重重,所以,理論課對(duì)學(xué)生來(lái)說(shuō)缺乏吸引力,但實(shí)驗(yàn)操作能驗(yàn)證理論,并通過(guò)實(shí)踐加深對(duì)理論知識(shí)的理解,為學(xué)生掌握理論知識(shí)起搭橋作用,所以應(yīng)按教學(xué)大綱計(jì)劃實(shí)驗(yàn)個(gè)數(shù),并積極設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn),在每一次的實(shí)驗(yàn)教學(xué)中盡量給予學(xué)生多動(dòng)手練習(xí)的機(jī)會(huì),培養(yǎng)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣。

3 培養(yǎng)學(xué)生端正的學(xué)習(xí)態(tài)度

一些學(xué)生認(rèn)為病免學(xué)基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)只是專業(yè)基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)課,在今后的工作中很少用得到,沒(méi)有必要在這上面耗費(fèi)精力。學(xué)生的偏科思想影響到教學(xué)質(zhì)量提高,因此,端正的學(xué)習(xí)態(tài)度是調(diào)動(dòng)學(xué)生學(xué)習(xí)積極性的關(guān)鍵。讓學(xué)生明確理論需要實(shí)踐來(lái)驗(yàn)證,實(shí)踐是理論知識(shí)的延伸,隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)教育科學(xué)的不斷發(fā)展,教育的內(nèi)容和手段不斷更新,實(shí)踐教學(xué)越來(lái)越成為全面實(shí)施素質(zhì)教育,培養(yǎng)學(xué)生實(shí)踐技能、創(chuàng)新能力、科技素質(zhì)的一個(gè)重要部分,是教學(xué)中一項(xiàng)不可缺少的環(huán)節(jié),是任何教學(xué)手段都無(wú)法代替的。

4 制訂實(shí)驗(yàn)教學(xué)目標(biāo)

對(duì)學(xué)生實(shí)驗(yàn)提出明確、具體的要求和目標(biāo),讓學(xué)生帶著一定的任務(wù)做實(shí)驗(yàn)。有了具體的實(shí)驗(yàn)教學(xué)目標(biāo),學(xué)生實(shí)驗(yàn)時(shí)才有矩可循。教學(xué)目標(biāo)制訂應(yīng)以掌握操作的正確方法和要領(lǐng)為起點(diǎn),在不同階段,提出的目標(biāo)應(yīng)有所不同,循序漸進(jìn)、配合實(shí)習(xí)進(jìn)度、由淺入深、由簡(jiǎn)到繁穩(wěn)步前進(jìn),不急于求成。例如:實(shí)驗(yàn)原理、目的、步驟、結(jié)果和實(shí)驗(yàn)報(bào)告書(shū)寫等,逐步示范、分析并直接求教操作過(guò)程,養(yǎng)成按一定程序有條不紊地進(jìn)行實(shí)驗(yàn)的習(xí)慣,以后的實(shí)驗(yàn)就不再這樣,而是逐步引導(dǎo)學(xué)生在理解實(shí)驗(yàn)原理和內(nèi)容的基礎(chǔ)上,自己獨(dú)立或分小組按教學(xué)要求設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)步驟、操作過(guò)程、分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果等,從而提高學(xué)生的實(shí)驗(yàn)?zāi)芰退仞B(yǎng)。

5 督促學(xué)生預(yù)習(xí)

預(yù)習(xí)是保證學(xué)生的學(xué)習(xí)成為良性循環(huán)的關(guān)鍵。為了保證授課的效率,應(yīng)督促學(xué)生做好課前預(yù)習(xí)。對(duì)于自覺(jué)性較差的中專學(xué)生來(lái)說(shuō),在沒(méi)有老師監(jiān)督的情況下,怎樣才能做到呢?我們可以采取上課提問(wèn)、記平時(shí)成績(jī)等手段,督促學(xué)生做好預(yù)習(xí)。

6 總結(jié)講評(píng)

實(shí)驗(yàn)結(jié)束后,組織學(xué)生對(duì)實(shí)驗(yàn)情況進(jìn)行總結(jié)講評(píng),使學(xué)生了解自己在訓(xùn)練中的優(yōu)點(diǎn)和不足之處,學(xué)生發(fā)現(xiàn)不足就可以立即改進(jìn),教師對(duì)學(xué)生的成績(jī)要及時(shí)予以肯定,激發(fā)學(xué)生的上進(jìn)心,教師還應(yīng)注意利用技能評(píng)價(jià)引導(dǎo)學(xué)生相互比較,增加競(jìng)爭(zhēng)意識(shí),不斷積累實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)。

7 加強(qiáng)課外學(xué)習(xí)環(huán)境的建設(shè),為學(xué)生提供良好的學(xué)習(xí)空間

學(xué)習(xí)是一個(gè)持續(xù)的過(guò)程。在實(shí)際教學(xué)中,很多學(xué)生在做完某個(gè)實(shí)驗(yàn)后“意猶未盡”,然而,受制于常規(guī)教學(xué)安排,學(xué)生們不得不失去再實(shí)踐、再認(rèn)識(shí)和再發(fā)展的機(jī)會(huì),這同樣也是教師的遺憾。如寄生蟲(chóng)學(xué)實(shí)驗(yàn)里“線蟲(chóng)綱蟲(chóng)卵檢查方法”,很多學(xué)生難以在有限的時(shí)間內(nèi)通過(guò)顯微鏡直接觀察并分辨出新鮮糞便中的各種蟲(chóng)卵。通過(guò)有計(jì)劃地對(duì)學(xué)生開(kāi)放實(shí)驗(yàn)室,課余時(shí)間也可進(jìn)行實(shí)驗(yàn),提供第二課堂陣地,鼓勵(lì)學(xué)生根據(jù)學(xué)習(xí)的需要或教學(xué)大綱中的實(shí)驗(yàn)要求自行設(shè)計(jì)驗(yàn)證性和探索性實(shí)驗(yàn),同時(shí)為學(xué)生創(chuàng)造了積極的專業(yè)學(xué)習(xí)氛圍,激發(fā)了學(xué)生探索的欲望,極大地調(diào)動(dòng)了學(xué)生的學(xué)習(xí)積極性。

第9篇：免疫學(xué)機(jī)制范文

1、大學(xué)里面進(jìn)社團(tuán)沒(méi)有一技之長(zhǎng)可以進(jìn)，社團(tuán)本就是讓大家增長(zhǎng)見(jiàn)識(shí)，結(jié)交朋友，娛樂(lè)的地方，加入社團(tuán)并沒(méi)有什么強(qiáng)制性的規(guī)定。

2、加入社團(tuán)的益處：可以擴(kuò)展在學(xué)校里的人脈，認(rèn)識(shí)更多有共同興趣愛(ài)好，志同道合的同學(xué)，廣交好友。可以發(fā)揮自己的特長(zhǎng)，使自己的一技之長(zhǎng)有施展的平臺(tái)。可以為今后進(jìn)入社會(huì)增加一些實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，因?yàn)樯鐖F(tuán)工作有許多協(xié)調(diào)和管理工作和社會(huì)工作是有很多相似之處的。

3、加入社團(tuán)的缺點(diǎn)則是：學(xué)習(xí)時(shí)間可能會(huì)被社團(tuán)工作占用掉一部分，要考慮到會(huì)不會(huì)影響學(xué)習(xí)。社團(tuán)內(nèi)也有可能會(huì)有一些復(fù)雜的人際關(guān)系要處理，也會(huì)存在一些負(fù)面的現(xiàn)象，給人帶來(lái)一些不好的影響。

4、總之，要結(jié)合自己的實(shí)際，充分了解所要加入的社團(tuán)后再做決定比較好。

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